Mozgásképtelenség infarktus okai, tünetei, diagnózisa, kezelése, az illetékes egészségügyi on iLive

Okok mozgásképtelenség infarktus

Miért szívizom megszűnik a szerződés, hogy van, hogy mi az oka mozgásképtelenség infarktus?

A kardiológiai gyakorlatban patogenézisében a normális összehúzó funkciója a szívizom (ami, mint tudjuk, az egészséges szív automatikusan történik) a leggyakrabban a szívinfarktus, és mi történik vele elhalása szívizomsejtek dolgozók. Postinfarctusos reparatív változások (remodeling) miokardiális kezdetben növekedéséhez vezet az infarktusos, majd torzítást okoz kamra és annak kiterjesztését az átalakítás szívizomsejtek nekrózis zónák hegképződés a akinetikus része a szívizom. Afibrotikus változások is befolyásolhatja sövény választja el a kamrákba, majd ultrahangos vizsgálat azt mutatja, mozgásképtelenség a interventricular septum.

Szívinfarktus - akut állapotának szív ischaemia vagy ischaemiás szívbetegség (CHD), amely akkor következik be, amikor a vérkeringést a koszorúér rendszer, ami a szívizom hipoxia és a elsorvadása a sejtek.

Ha a szívizom infarktus utáni elvékonyodása a hüvely része és annak kihasasodott - aneurizma - ragasztva ultrahang kardiográfiához bal kamrai mozgásképtelenség. Közel kétharmada a betegek oktatás aneurizma fordul elő a bal kamra - az elülső falon vagy a tetején, és itt van jelölve mozgásképtelenség szívcsúcstól.

Továbbá, van egy korrelációs echokardiográfiás eredmények láthatóvá akinézia infarktus, myocardialis postinfarctusos szindróma - fokális vagy diffúz postinfarctusos cardiosclerosis tipikus cseréje sérült szívizomsejtek rostos szövet, hanem károsítja a szív vezetési rendszer (megsértése bioelectrical impulzus szinoatriális vagy AV-csomó sejtek).

Abban az esetben, degeneráció vagy dystrophia infarktus. amelynek hasonló cardio hisztomorfológiai minta változása szívizom szerkezete is mutatja, fokális miokardiális mozgásképtelenség.

Gyakran jelölt károsodás szinusz csomó sejtek csökkent izom falmozgás amplitúdójú és távollétében annak csökkentése, azaz kombinációja hypokinesia, és mozgásképtelenség a betegek fertőző myocarditis. A betegség lehet képződése kíséri a gyulladásos beszűrődés az interstitiumban és lokalizált miotsitolizisom a gyulladás miatt, amely által okozott vírusok (adeno és enterovírus, Picornaviridae, Soxsackie vírus, parvovírus B, rubeola vírus, HSV-6), baktériumok (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), és protozoonok (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), gombák (Aspergillus) vagy paraziták (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani et al.). Amint azt a klinikai statisztika, a legtöbb esetben a fertőző szívizomgyulladás ad diftéria, influenza, enterovírusok és Toxoplasma.

És ha az etiológiája autoimmun myocarditis (társított szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, reumás izületi gyulladás, Whipple-féle betegség, stb) előfordulhatnak mozgásképtelenség bal kamrai diszfunkció és teli életet veszélyeztető aritmiák.

Külön kardiológusok különbséget stressz cardiomyopathia (Takotsubo kardiomiopátia - Takotsubo kardiomiopátia), amely a helyi szakemberek hívják megtört szív szindróma. Ez a hirtelen átmeneti szisztolés diszfunkció közepén csúcsszegmensekre a bal kamra gyakran a stressz okozza az idősebb nők esetében nem igazolt koszorúér-betegség. Különösen, az alapja a bal kamra észlel hyperkinesis zónában, és a fenti - akinéziát kardiális Apex. Szintén ultrahang diagnoszták szív lehet találni a mozgás hiánya a területen a interventricular septum.

Úgy véljük, hogy a patogenezisének kardiomiopátia rejlik nem megfelelő válasz a szív vérerek (koszorúerek és / vagy arteriolák és hajszálerek) a kiadás a vérbe a katekolamin neyromediatov és a rövid életű anomáliák szívizom összehúzódás miatt előforduló érgörcs váltott velük.

Csak műszeres diagnosztika infarktus ultrahang segítségével a szív - echokardiográfia - lehetővé teszi, hogy azonosítsa a területek mozgásképtelenség.

Ahhoz, hogy nyomon követi és rögzíti az összes szív falmozgási lehetővé teszi egy speciális technika automatikus szegmens elemzés a szívfrekvenciát.

differenciáldiagnózis

Differenciál diagnózis a mellkasi fájdalom - betegeknél atípusos klinikai vagy diagnosztikai bizonytalan eredményt az elektrokardiogram - magában foglalja a használatát echokardiográfia.

Azoknál a betegeknél, közlekedés megzavarása nélkül infarktus echokardiográfia lehet kimutatására használják más életveszélyes állapotok hasonló klinikai képet: masszív tüdőembólia vagy aorta dissectio.

Ezen túlmenően, a diagnózist, a szívizom, beleértve megsértése annak kontraktilis funkció magában foglalja a vér vizsgálatok ESR, a szint a C-reaktív protein antitest (szerológiai analízis a szérum IgM szintek), a szint az elektrolitok, hogy meghatározzuk a szívizom sérülés markerek (izoenzim I és troponin T, kreatin-kináz).

A betegek nem egy elektrokardiogram (EKG), angiográfia végezzük radiopaque, tomogrficheskuyu szcintigráfia (a radioizotóp-anyagok), színes szöveti Doppler, MR. Diagnózis a szív aneurizmák használatát igényli, röntgen kontraszt ventrikulográfia.

Bizonyos esetekben diffentsialnaya szívizom diagnózis csak akkor lehetséges, használja endomiokardiális biopszia, majd szövettani kapott minta.

Kihez fordulhatok?

mozgásképtelenség infarktus kezelésében

Miokardiális perfúzió helyreállítását célzó saját sérült foltok (perfúzió) és a vezetési funkciók korlátozására lokalizált nekrózis szívizomsejtek aktiválását a sejtanyagcsere.

A klinikai gyakorlatban, alkalmazott gyógyszerek számos farmakológiai csoportok. A akut koronária szindrómák és okkluzív trombózis epikardiális koszorúér reperfúziós kezelést végezzük a trombolitikus terápiával (sztreptokinázzal, prourokináz, altepláz), vérlemezke elleni szerek, és (ticlopidin, clopidogrel-szulfát vagy a Plavix).

A krónikus szívelégtelenség használt gyógyszerek, amelyek gátolják a vérnyomást szabályozó angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlók: kaptopril, enalapril, ramipril, fozinopril. A dózist úgy határozzuk meg, hogy a kardiológus, attól függően, hogy az adott betegség és az EKG-mérés. Például, kaptopril (Capra, Alopresin, Tenziomin) beadhatók 12,5-25 mg - naponta háromszor, étkezés előtt (orálisan vagy szublingválisan). Ennek mellékhatásaként a gyógyszer, és a legtöbb kábítószer ebben a csoportban veszi tachycardia, vérnyomásesés, a vese-, májelégtelenség, hányinger, hányás, hasmenés, csalánkiütés, fokozott szorongás, álmatlanság, paraesthesia és reszketés a biokémiai összetétele vér eltolódásokat (a beleértve fehérvérsejtszám). Meg kell jegyezni, hogy az ACE-inhibitor nem használják a idiopátiás miokardiális patológia, magas vérnyomás, érszűkület, és renális vaszkuláris változások giperlasticheskih mellékvese kéreg, ascites, terhességi és gyermekkorú betegeknél.

Amikor az ischaemiás szívbetegség és cardiomyopathia beadhatók antiischaemiás szerek Csoport perifériás értágítók, például molsidomin (Motazomin, Korvaton, Sydnopharm) vagy Advokard. A molsidomin lenyelt - egy tabletta (2 mg) három napig; Ez nem alkalmas alacsony vérnyomás, valamint a kardiogén sokk; mellékhatások - fejfájás.

Antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszer verapamil (Verakard, Lekoptin) használt ischaemiás szívbetegség az angina és a tachycardia: tabletta (80 mg) naponta háromszor. Lehetnek mellékhatások, mint a hányinger, szájszárazság, bél problémák, fejfájás és izomfájdalom, álmatlanság, a csalánkiütés, a pulzusszám rendellenességek. Ez az eszköz ellenjavallt súlyos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, bradycardia, csökkentik a vérnyomást.

Szív- és hypoxia elleni hatása teszi a gyógyszert Mildronate (meldonium, Angiokardil, Vazonat, Kardionat et al. Márkanevek). A ajánlott egy-egy kapszula (250 mg) naponta kétszer. Ez az eszköz csak akkor lehet alkalmazni, hogy a felnőtt betegek és ellenjavallt rendellenességek agyi véráramlás és a jelenléte a strukturális agyi patológiák. Amikor Mildronate lehetséges mellékhatások, mint a fejfájás, szédülés, szív aritmia, légszomj, szájszárazság, köhögés, hányinger, bél rendellenességek.

Formulations csoport β1-adrenoceptor antagonisták iszkémiás szívbetegségben (metoprolol, propranolol, atenolol, az acebutolol, stb), Elsősorban, csökkenti a vérnyomást, valamint amiatt, hogy a műveletet a csökkentésére szimpatikus stimuláció receptorok a membránok a miokardiális sejtek csökkenti a szívfrekvenciát, csökkenti a szív-output, a növekvő fogyasztás oxigén szívizomsejtek és enyhíti a fájdalmat. Például metoprolol van rendelve egy tabletta naponta kétszer, atenolol elég, hogy naponta egy tabletta. Azonban e csoportba tartozó gyógyszerek növelik a heveny szívelégtelenség és pitvari és kamrai blokád, és alkalmazásuk ellenjavallt jelenlétében pangásos és dekompenzált szívelégtelenség, bradycardia, rossz vérkeringés. Éppen ezért jelenleg ellenes hatását ezeknek a gyógyszereknek, sok szakértő megkérdőjelezte.

Fájdalomcsillapításban a szív rendkívül fontos, mivel a szimpatikus aktiváció fájdalom érszűkületet okoz és növeli a megterhelést jelent a szív. Fájdalom csillapítására elterjedt az a nitroglicerin. További információ a cikkben - Hatékony tabletták, enyhíti a fájdalmat, a szív

Az orvosok javasoljuk, hogy vitaminokat a B6, B9, E, és fenntartja a szív vezetési rendszer - tartalmazó gyógyszerek, kálium- és manias (Panangin, Asparkam et al.).

sebészi kezelés

Amikor infarktusok a koszorúér-betegségben (amely képződéséhez vezet terület a miokardiális iszkémia, és mozgásképtelenség a tágulási kamrák a szív) sebészeti kezelés helyreállítani a vér áramlását a szív - koszorúér bypass átültetés.

Ischaemiás szívbetegség, szívkoszorúér tágítás alkalmazunk (lumen kiterjesztés) - stenteléssel.

A sebészi kezelést a leggyakrabban használt, amikor diszkinetikus aneurizma, akár anevrizmoektomii (reszekció) vagy sebvarró a aneurizma üreg (anevrizmoplastiki), vagy fokozza annak falához.

Eljárás dinamikus cardiomyoplastica, amely magában foglalja helyreállítása vagy javítása kontraktilitás a szívizom segítségével elektromosan stimulált vázizom (általában a fedelet szélén a széles hátizom) körüitekerhető egy része körül a szív (részleges kimetszése a második borda). Izom lebenyt varrt körül a kamrák, és ez szinkrón szív összehúzódások stimulálása útján intramuszkuláris elektródák beültethető kardiomiostimulyatora.

megelőzés

Visszatérés a szakasz kockázati tényezők. és a módszereket, amelyek a megbetegedések megelőzése a kardiovaszkuláris rendszer végezhetjük, nyilvánvalóvá válnak. A legfontosabb dolog - ne súlyfelesleget, a mozgást és nem teszik lehetővé a koleszterin rendezni formájában plakkok a falakon az erek, és ez hasznos 40 év után (és a jelenléte a szívbetegségek, a vér szerinti rokonok) diéta atherosclerosisban

És persze, a dohányzásról való leszokás kardiológusok lényegesnek az iszkémiás károsodást a szívizomban. A tény az, hogy ha a dohányzás fehérjék a hemoglobin a vörös vérsejtek is csatlakozik a gáz belélegzett dohányfüst, amely egy nagyon káros a kapcsolat a szív - karboxihemoglobin. Ez az anyag megakadályozza vérsejtek oxigént szállító, ami hipoxiát és a szívizomsejtek fejlesztése szívizom iszkémia.

Prognosztikai információt, kardiológusok nem szívesen adnak hangot: a pontos előrejelzést infarktus utáni mozgászavar, hypokinesia, és mozgásképtelenség nehéz megtenni.

Annak megállapítására, a prognózis tekintetében mortalitás az akut miokardiális infarktus American Society of Echokardiográfia szakértők léptek fali mozgási index (fali mozgási index, WMI). Azonban ez nem egy teljes értékű, hosszú távú prognosztikai értékét.

Mit szívizomgyulladás, akkor a statisztikák szerint, közel 30% -ában vannak helyreállítás befejezése és más komplikáció krónikussá válik bal kamrai diszfunkció. Továbbá, mintegy 10% -ában a szívizomgyulladás és vírusos szívizomgyulladás mikrobiális természet vezet a betegek halálát. Összesen mozgásképtelenség infarktus vezet szívmegállás.