Aktív oxigén egy barát vagy ellenség, vagy az előnyöket és a hátrányokat az antioxidánsok
A megbízó a verseny - a előrelátó cég Life Technologies. Támogatója a Közönség Díjat - a cég Helikon.
Sok éven át, a gyártók az élelmiszer-és kozmetikai termékek tovább az előnyeit antioxidánsok az egészségünkre. Ezzel kapcsolatban pont az emberek fejében határozottan erősödött véli, hogy ezek a csodálatos anyagok olyan típusú csodaszer számos betegség, sőt megakadályozza az öregedési folyamatot. Azonban a legújabb kutatások azt mutatják, hogy ez nem olyan egyszerű, mint azt korábban gondolták.
Mivel az idő a találmány szerinti, a kék-zöld baktérium oxigéntermelő fotoszintézis [1] élünk rendkívül agresszív oxidáló környezetben. Azonban az oxigén önmagában nem nagyon ijesztő számunkra, élő szervezeteket, mert menni oxidációs reakció, szükséges, hogy felszámolja a magas energia gát (vagy más szóval, mi lett volna szükség, hogy égnek). Néha azonban a parciális oxidációs folyamatok oxigén válik egy úgynevezett aktív (ROS), és akkor a molekulák válik igazán szörnyű oxidálószer kapcsolatba kerül más szerves anyagok, találkozott az úton: fehérjék, zsírok, szénhidrátok, nukleinsavak. És mi sejtekben minden második ezer termelt ilyen molekulák termelődnek - mint melléktermékek, a légzés, szintézis reakciók és a pusztulás biomolekulák.
Szerencsére testünk védelmet nyújt a nem kívánt oxidációt. Vannak speciális részt vevő enzimek semlegesítése a reaktív oxigén gyökök és ezek csökkentését a vízhez. Oxidatív károsodása fehérjék és a DNS, amely még visszafordítható, visszaállítható javító enzimek, és a molekulák által megcélzott visszafordíthatatlan változások elpusztulnak. Így, a mi szervezet felruházott természetes antioxidánsok és állni magának egyedül.
De néha a szervezet antioxidáns rendszer elégtelen, majd a reaktív oxigéngyökök is jelentős károkat okozhatnak. További veszély abban rejlik, hogy a felhalmozási oxidatív károsodás pozitív visszacsatolás: kár molekulák szabályozásáért felelős ROS-termelés és lebontás, ezáltal még nagyobb növekedést a ROS cella tartalmát. Ismeretes, hogy az öregedés során, a trauma és bizonyos betegségek (például Alzheimer-kór és Parkinson-kór) fokozott oxidatív károsodás az agyban [2, 3].
Ennek fényében, érthető, hogy miért az orvosok és a gyógyszerészek magas elvárásokat számára a természetes és szintetikus antioxidánsok kezelésére (vagy legalább enyhítésére) járó betegségek oxidatív szövetkárosodást. Valóban, állatmodell-vizsgálatok kimutatták, hogy az antioxidánsok alkalmazása segít a tünetek enyhítésére bizonyos betegségek, sőt növelhetik az átlagos várható élettartam. Így a laboratóriumi akadémikus VP Skulachev kapunk a mesterséges antioxidánsok, közismert nevén „Skulachev ionok” és képesek építeni mitokondriális membránok - a fő forrása a reaktív oxigénfajták a sejten belül. Ezekkel antioxidánsok megfordíthatja néhány rendellenességek által okozott öregedés laboratóriumi állatokban [4].
És mégis, az elmúlt tíz évben az arány a tudósok, hogy a reaktív oxigéngyökök drámaian megváltozott. Az egész kezdődött a felfedezése egy enzim a sejtekben az immunrendszer NADPH-oxidáz. amelyeknek egyedüli funkciója - elvégzésére a reaktív oxigén gyökök veszélyes organizmusok elleni védekezésben. A rendszer segítségével a makrofágok „öntözött” nem kívánt vendég toxikus szuperoxid molekulák. hidrogén-peroxid. hipoklorit és mások. Az úgynevezett „oxidatív burst”. Mi volt a meglepetés a tudósok, amikor ezt az enzimet, és még mindig kevesebb, mint hat az ő „rokonok” (megoszlása) találtak szinte minden szövetben a test!
Ma már tudjuk, hogy az aktív oxigén fajok szabályozásában részt vevő számos folyamatok a sejtben érintő aránya sejtosztódás és differenciálódás, valamint egyéb celluláris funkciókat. Néhány irónia van abban, hogy a fejlődés a „hasznos” funkció AFC hozzájárult a tulajdonságok eredő toxicitás - magas képesek kölcsönhatásba biomolekulák és a rendelkezésre álló rendszerek gyors megsemmisítése a cellában. Más szóval, az aktív oxigén lehet használni, mint egy jeladó, gyorsan ki vagy be, ha szükséges. Így, testünk megtanult előnyös még egy ilyen látszólag „káros” melléktermék, mint a reaktív oxigén gyökök.
Hogyan működik az e rendelet? Az összehangolt működését a szervezetünkben sejtek szüksége az információk megosztását egymás között a hormonok, növekedési faktorok és egyéb speciális molekulákat. Ezek a vegyületek felismerik és kötődnek a receptor fehérjék, mi utóbbi értesíti a sejt többlépcsős enzimatikus reakciókat. Egy különleges szerepet ezekben a folyamatokban a megvalósított speciális enzimek - kinázok [5, 6] - protein foszforilezési reakció. Ez abban a tényben rejlik, hogy egy bizonyos aminosav csoportok a fehérje - tirozin és szerin - csatlakozott egy foszfát csoport, ami a aktiválás vagy, éppen ellenkezőleg, a elnyomása az aktivitást. Ezt a folyamatot átellenes defoszforilációja reakciót úgy hajtjuk végre, enzimek, foszfatázok és okozza, pontosan az ellenkező hatást. Az egyensúly a két reakció, és meghatározza a szintje a szabályozott fehérje aktivitásának a sejtben. Például, az inzulin - a hormon felelős a szabályozás a glükóz a sejtek felveszik őket, - ez kötődik az inzulin receptorok találhatók a felszínén gyakorlatilag minden sejt a szervezetben, amely elvezet a receptor tirozin kináz aktivitását. Ez elindítja a lánc enzimatikus folyamatok, amelyek eredményeként számának növelése glükóz transzporter protein a sejtmembránon és a glükóz felvételét a sejt által megnő [7].
Azt találtuk, hogy az aktív oxigén törzsek képesek reverzibilisen oxidálják cisztein maradékok vagy a katalitikus helyeken több foszfatázok, és elnyomja az aktivitást. Ez vezet a váltás a foszforiláció szintjére fehérjék szabályozzák őket, ami természetesen befolyásolja a jel a bázisállomás által átvitt. Így tehát a lehúzható az aktív oxigén törzsek volt megfigyelhető kötődés celluláris receptorok inzulin, és kimutatták, hogy gátolja a termelés hozzáadásával antioxidánsok csökkenti a hatását a hormon sejt [7].
Számos tanulmány kimutatta, hogy a reakcióképes oxigénformák részt vesz a szintézis bizonyos vegyületek (például a pajzsmirigy hormonok), a szabályozás a motilitásának kötőszöveti sejtek, vaszkuláris növekedés és idegvégződéseket, stb
Egy másik, nemrégiben felfedezett hatás - ROS szabályozásában az agyi folyamatok, amelyek hátterében a tanulás és a memória. Mint ismeretes, a fő funkciója idegsejtek -, hogy megkapja, és továbbítja az elektromos jeleket a sejt-sejt kapcsolatok - szinapszisok. Ez az, ahol annak eldöntésében, hogy a beérkező másik neuron elektromos jel jut el a következő neuron vagy eltűnik nyom nélkül. Ebben az esetben az agy - a dinamikus struktúra és nemcsak folyamatosan új és eloszlatni kívánt sejt kapcsolatok, hanem a vezetőképesség a szinapszisok maguk megváltozhat. [8] Anélkül, ezek a folyamatok nem tudtuk megtanulni készségek, vagy például, hogy emlékezzen a megadott információk ezt a cikket.
Tehát sejttenyészetben, majd a vizsgálatok állatkísérletekben kimutatták, hogy a reaktív oxigéngyökök nemcsak befolyásolja, hanem szükséges is, hogy a rendelet a szinaptikus vezetés. Így, túlzott termelése antioxidáns fehérjék egerekben kifejlesztését eredményezte a kognitív károsodás ezekben az állatokban [9].
A mechanizmus szabályozásának szignálrendszerek hidrogén-peroxid. Aktiválása különböző sejt-receptorok aktiválja a NADPH-oxidáz felszabadulását a hidrogén-peroxid. Ez viszont, inaktiválja tirozin foszfatáz és aktiválja a tirozin-kináz, és ezáltal beállította a foszforilezettségi fokú számos celluláris enzimek, és így azok aktivitását [10].
Így az elmúlt évtizedekben aktív oxigén tudósok fordult a szemét a veszélyes mellékterméke fontos összetevője a sejt jelátviteli utak. Ebben a tekintetben, és meg kell, hogy vizsgálja felül a hozzáállás az antioxidánsok, mint bizonyára hasznos anyagok, ami több - annál jobb. Antioxidánsok származó fogyasztás a friss gyümölcsök és zöldségek, elegendő a napi szükségleteit a szervezet. És hogy aktív antioxidánsok alkalmazása a gyógyászatban kell kezelni óvatosan, szem előtt tartva a lehetséges mellékhatások túlzott elnyomása reaktív oxigén fajok.